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Effets de l’exposition aux radiofréquences sur le système GABAergic dans le cervelet de rat: indices de l’immunohistochimie semi-quantitative:

Résumé

L’utilisation généralisée des téléphones cellulaires pose le problème de l’interaction des champs électromagnétiques avec le système nerveux central (SNC). Afin de mesurer ces effets sur le contenu des neurotransmetteurs dans le SNC, nous avons développé un protocole de détection des neurotransmetteurs basé sur l’immunohistochimie et l’analyse d’images. Le gamma-vinyl-GABA (GVG), un inhibiteur de la GABA-transaminase, a été injecté chez le rat pour augmenter la concentration de GABA dans le SNC. Les teneurs en GABA cellulaires ont ensuite été révélées par immunohistochimie et semi-quantifiées par analyse d’image grâce à trois paramètres: la densité optique (O.D.), la zone de coloration et le nombre de cellules positives. L’augmentation de la teneur en GABA cérébelleux induite par GVG 1200 mg / kg se reflète dans ces trois paramètres dans les couches moléculaires et granulaires. Par conséquent, le contrôle des paramètres d’immunohistochimie, associé à une analyse d’image appropriée, a permis à la fois de localiser et de détecter les variations du contenu en neurotransmetteurs cellulaires. Ce protocole a été utilisé pour étudier les effets de l’exposition aux radiofréquences à 900 MHz sur la teneur en GABA du cervelet. L’émission pulsée avec un taux d’absorption spécifique (DAS) de 4 W / kg et l’émission continue avec un DAS élevé (32 W / kg) ont été testées. Nous avons observé une diminution sélective de la zone des processus colorés dans la couche de cellules de Purkinje après exposition à la radiofréquence pulsée et, en outre, une diminution de la densité optique. dans les trois couches de cellules après exposition aux ondes continues. On ne sait pas si cet effet est dû, au moins en partie, à un échauffement local des tissus. Globalement, il semble que l’exposition élevée aux radiofréquences énergétiques induit une diminution de la teneur en GABA cellulaire dans le cervelet.  Source En Anglais: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11520491


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ROMANIAN J. BIOPHYS., Vol. 19, No. 4, P. 295–305, BUCHAREST, 2009
EFFECT OF ELECTROMAGNETIC RADIATION FROM MOBILE
PHONE ON THE LEVELS OF CORTICAL AMINO ACID
NEUROTRANSMITTERS IN ADULT AND YOUNG RATS
1371/5000

La présente étude vise à étudier l’effet du rayonnement électromagnétique (CEM) généré par les téléphones mobiles sur les niveaux de neurotransmetteurs d’acides aminés; glutamate, aspartate, GABA, glycine et taurine dans le cortex de rats adultes et jeunes. Plusieurs études ont montré que les CEM pouvait influencer la physiologie cérébrale normale, probablement en modifiant l’excitabilité corticale. Dans la présente étude, des rats adultes et jeunes ont été exposés aux CEM pendant une heure / jour. Les acides aminés ont été mesurés après 1 heure, 1, 2 et 4 mois d’exposition quotidienne aux CEM et après 1 mois d’arrêt d’exposition qui s’est prolongé tous les jours pendant 4 mois. Les données actuelles ont montré que, chez le rat adulte, les CEM induisaient des modifications significatives des taux corticaux de certains acides aminés étudiés pendant les périodes d’exposition. Cependant, chez les jeunes rats, les CEM ont induit des modifications significatives après 4 mois d’exposition quotidienne et après l’arrêt de l’exposition. On pourrait suggérer que les changements dans les neurotransmetteurs d’acides aminés pourraient être à la base des changements induits par le rayonnement électromagnétique dans l’excitabilité corticale. Source originale en Anglais: https://www.researchgate.net/publication/235606337_Effect_of_electromagnetic_radiation_from_mobile_phone_on_the_levels_of_cortical_amino_acid_neurotransmitters_in_adult_and_young_rats

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Le Stress Chronique Diminue Les Réponses Cérébrovasculaires Au Cours De La Stimulation Électrique Des Membres Postérieurs De Rats:

Résumé

Le stress répété est l’un des principaux facteurs de risque des maladies cérébrovasculaires, y compris les accidents vasculaires cérébraux et la démence vasculaire. Cependant, les altérations fonctionnelles de la réponse hémodynamique cérébrale induite par le stress chronique n’ont pas été clarifiées. Ici, nous avons étudié les changements hémodynamiques cérébraux in vivo et les changements cellulaires et moléculaires associés chez les rats souffrant de stress chronique. Après 3 semaines de stress de contention, le déclenchement du stress a été vérifié par le désespoir comportemental dans le test de la nage forcée et par les indicateurs physiques du stress. Les changements évoqués dans le volume sanguin cérébral et les réponses de l’artère piale à la suite d’une stimulation électrique de la patte arrière ont été mesurés par imagerie de signal intrinsèque optique. Nous avons observé que, comparés au groupe témoin, les animaux soumis à un stress de contention chronique présentaient une réponse hémodynamique réduite, avec une dilatation artérielle piale plus faible dans le cortex somatosensoriel lors de la stimulation électrique de la patte arrière. L’effet de la contrainte chronique sur les enzymes vasomodulatrices, y compris l’oxyde nitrique synthase neuronal (nNOS) et l’hème oxygénase-2 (HO-2), a été évalué dans le cortex somatosensoriel. Le stress de contrainte chronique a régulé à la baisse le nNOS et le HO-2 par rapport au groupe témoin. De plus, nous avons examiné les sous-types de cellules pouvant expliquer les changements environnementaux dus à la diminution des vasomodulateurs. L’expression de la parvalbumine dans les interneurones GABAergiques et le récepteur glutamate-1 dans les neurones était diminuée, tandis que l’activation microgliale était augmentée. Nos résultats suggèrent que les altérations chroniques de la fonction vasculaire cérébrale induites par le stress et les modulations de l’expression cellulaire dans le système neuro-vasomodulateur pourraient être des facteurs déterminants dans le développement de diverses affections vasculaires induites dans le cerveau.  Source originale en Anglais: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4688360/

Comprendre la réponse au stress – L’activation chronique de ce mécanisme de survie nuit à la santé:

cliquez sur https://translate.google.ca/translate?sl=en&tl=fr&js=y&prev=_t&hl=en&ie=UTF-8&u=https%3A%2F%2Fwww.health.harvard.edu%2Fstaying-healthy%2Funderstanding-the-stress-response&edit-text et ensuite « Translating » ou « View Translation » pour la version en Français sinon cliquez ici pour l’original en Anglais: https://www.health.harvard.edu/staying-healthy/understanding-the-stress-response

Autisme https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29694338   , Alzheimer https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21971457 , Parkinson https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/jcu.22452 , Fibromylagie http://www.diagnosticimaging.com/brain-mri/brain-blood-flow-plays-role-fibromyalgia-symptoms , EHS https://www.omicsonline.org/open-access/How-ultrasonic-cerebral-tomosphygmography-can-Contribute-to-thediagnosis-of-electrohypersensitivity-2376-0311-1000142.pdf , Sclérose en Plaque https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2018.00305/full et bien d’autres maladies ont comme lien commun l’hypoperfusion du cerveau ou des régions du cerveau avec hyperperfusion ( trop de flux sanguin) et hypoperfusion (qui est un manque de sang).

On a découvert il y a 5 ans que les fibromylagiques ont plus de vascularisation dans les mains, pieds et jambes http://healthnewsarticle.com/2018/08/02/mystere-fibromyalgie-enfin-resolu-les-chercheurs-trouvent-la-principale-source-de-douleur-dans-les-vaisseaux-sanguins/   …  Les cas de fibromyalgie, fatigue chronique https://www.pourquoidocteur.fr/Articles/Question-d-actu/13873-Fatigue-chronique-1-adolescent-sur-50-serait-concerne et AMPS surviennent de plus en plus jeunes https://www.chop.edu/conditions-diseases/amplified-musculoskeletal-pain-syndrome-amps

Ce qu’est l’AMPS:

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Dans l’AMPS, il existe un court-circuit anormal dans la moelle épinière. Le signal de douleur normal se déplace non seulement vers le cerveau, mais va également vers les nerfs neurovasculaires (également appelés nerfs autonomes ou «fuite ou combat») qui contrôlent le flux sanguin dans les vaisseaux sanguins.Ces nerfs réduisent la taille des vaisseaux sanguins (constriction). Cette constriction limite la circulation sanguine et l’oxygène dans les muscles et les os et entraîne une augmentation des déchets tels que l’acide lactique. C’est ce manque d’oxygène et d’accumulation d’acide qui cause la douleur.Ce nouveau signal de douleur traverse également le court-circuit anormal de la moelle épinière et entraîne une diminution supplémentaire du débit sanguin, ce qui entraîne davantage de douleur. La douleur devient alors «amplifiée» à travers ce cycle continu. Source originale en Anglais: https://www.chop.edu/conditions-diseases/amplified-musculoskeletal-pain-syndrome-amps

Les proteines de stress, dont la proteines de choc thermique fait partie, vont éloigner le sang de la surface de la peau en réaction au stress d’une situation perçue dangereuse comme un policier qui fait une poursuite automobile, ou quand on a une coupure, ou un enfant qui se fait intimider ou une cellule qui trempe dans des proteines de stress activées de n’importe quelle façon… Les radio-fréquences et les champs électromagnétiques nuisent aux mitochondries et leur ADN entre autres selon ehtrust: … https://ehtrust.org/non-thermal-activation-hsp27p38mapk-stress-pathway-mobile-phone-radiation-human-endothelial-cells-molecular-mechanism-cancer-blood-brain-barrier-related-effects/ et ici https://ehtrust.org/mobile-and-cordless-phone-radiation-alters-brain-proteins-may-be-key-to-cancer-and-dementia/

Parmi les proteines de stress il y a les proteines de choque thermique: https://infogrossesse.wordpress.com/2018/07/09/coups-de-chaleur-et-proteines-de-choc-thermique/

Ce qu’est le GABA:

L’acide γ-aminobutyrique, souvent abrégé en GABA, est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central chez les mammifères et les oiseaux.  Source en Français: https://fr.wikipedia.org/wiki/Acide_%CE%B3-aminobutyrique  Source en Anglais: https://en.wikipedia.org/wiki/Gamma-Aminobutyric_acid

GABAergic Version française par moteur de traduction:

GABAergic signifie « appartenant ou affectant le neurotransmetteur GABA ». Une synapse est GABAergic si elle utilise le GABA comme neurotransmetteur. Un neurone GABAergique produit du GABA. Une substance est GABAergic si elle produit ses effets via des interactions avec le système GABA, par exemple en stimulant ou en bloquant la neurotransmission.

Un agent GABAergique ou GABAergique est un produit chimique qui modifie les effets du GABA dans le corps ou le cerveau.

English Version:

GABAergic means « pertaining to or affecting the neurotransmitter GABA« . A synapse is GABAergic if it uses GABA as its neurotransmitter. A GABAergic neuron produces GABA. A substance is GABAergic if it produces its effects via interactions with the GABA system, such as by stimulating or blocking neurotransmission.

A GABAergic or GABAergic agent is any chemical that modifies the effects of GABA in the body or brain.

Source: https://en.wikipedia.org/wiki/GABAergic